Alzheimerin taudin syntymekanismia ei tunneta tarkkaan, mutta aivojen amyloidikertymää pidetään sen varhaisimpana merkkinä.
Amyloidia voidaan todeta aivoissa jo vuosia ennen tautiin sairastumista. Turun yliopiston, Turun Valtakunnallisen PET-keskuksen sekä THL:n tutkimus osoitti, että korkeampi painoindeksi, alentunut insuliiniherkkyys ja matala-asteinen tulehdus olivat yhteydessä neuroinflammaatioon niillä aivoalueilla, jonne amyloidia kertyy ensimmäiseksi Alzheimerin taudissa.
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että myös neuroinflammaatiolla on osuutta Alzheimerin taudin synnyssä.
– Ei kuitenkaan tiedetä varmaksi, missä vaiheessa tautiprosessia neuroinflammaatiota esiintyy, tai onko se aivoille hyödyllinen vai haitallinen prosessi. On oletettu, että aluksi neuroinflammaatio olisi aivoille hyödyllistä mutta muuttuisi taudin edetessä haitalliseksi, kertoo tohtorikoulutettava Sini Toppala Turun yliopistosta tiedotteessa.
Nyt julkaistussa väitöskirjan osatutkimuksessa Toppala selvitti, ovatko aivojen amyloidikertymät yhteydessä aivojen inflammaatiomuutoksiin ja lisäävätkö ylipaino, alentunut insuliiniherkkyys sekä krooninen matala-asteinen tulehdus neuroinflammaation riskiä.
– Tutkimuksessamme aivojen amyloidikertymien ja aivojen inflammaatiomuutosten väliltä ei löytynyt yhteyttä, kun tarkasteltiin koko tutkimusjoukkoa. Niillä tutkittavilla, joilla amyloidia oli vasta alkanut kertyä eli joiden amyloidikertymien katsottiin olevan alle Alzheimerin tautiin viittaavan raja-arvon, voitiin kuitenkin todeta vahva yhteys amyloidikertymien ja neuroinflammaation väliltä, Toppala toteaa tiedotteen mukaan.
Näyttää siis siltä, että aivojen tulehdusreaktiota säätelevien mikrogliasolujen aktivaatio liittyisi nimenomaan varhaisimpiin amyloidikertymiin, mutta ei enää tilanteeseen, jossa amyloidia on kertynyt aivoihin jo pidemmän aikaa.
Aineenvaihdunnalliset tekijät yhteydessä aivojen tulehdusmuutoksiin
Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että myös aineenvaihdunnalliset riskitekijät, kuten ylipaino, alentunut insuliiniherkkyys ja krooninen matala-asteinen tulehdus, ovat yhteydessä lisääntyneeseen muistisairausriskiin.
Tutkimuksia, joissa olisi selvitetty aineenvaihdunnallisten riskitekijöiden yhteyttä aivojen tulehduksellisiin muutoksiin, ei ole kuitenkaan aiemmin julkaistu.
Osallistujilta tutkittiin verinäytteestä paastosokeri ja -insuliiniarvot sekä herkkä CRP. Korkeampi painoindeksi, alentunut insuliiniherkkyys ja herkkä CRP olivat yhteydessä neuroinflammaatioon niillä aivoalueilla, jonne amyloidia kertyy ensimmäiseksi Alzheimerin taudissa.
Toppalan mukaan tulokset viittaavat siihen, että aineenvaihdunnallisten riskitekijöiden ja Alzheimerin taudin välinen yhteys voisi selittyä ainakin osin neuroinflammaatiolla. Lisätutkimuksia kuitenkin tarvitaan, jotta aineenvaihdunnallisten riskitekijöiden, neuroinflammaation, aivojen amyloidikertymien ja Alzheimerin taudin väliset yhteydet opitaan ymmärtämään paremmin.
Neuroinflammaation ajallisen ilmaantuvuuden tarkemmalla selvittämisellä on merkitystä Alzheimerin taudin syntymekanismien ymmärtämisessä ja esimerkiksi suunniteltaessa uusia hoitoja Alzheimerin tautiin.
Ulla Toikkanen
Uutinen on julkaistu aiemmin Lääkärilehden verkkosivuilla.
