Aikuisen vakavaan keuhkokuumeeseen liittyy sydänongelmia, kuten vajaatoimintaa, rytmihäiriöitä ja infarkteja, tutkimusten mukaan lähes joka viidennellä sairaalapotilaalla. Valtaosa komplikaatioista ilmenee ensimmäisen viikon aikana, mutta kuolleisuus on toipilaillakin noin kaksinkertainen seuraavan vuoden ajan. Selitykseksi on tarjottu infektioon liittyvää rasitusta ja immuunivastetta, mukaan lukien proinflammatoriset sytokiinit. Nyt pneumokokin, yleisimmän keuhkokuumeen aiheuttajan, on todettu suoraan pesiytyvän ovelalla tavalla sydämeen ja tappavan sydänlihassoluja.
Ensin hiirillä tehdyissä kokeissa huomattiin pneumokokki-infektion lisäävän troponiinin, sydänvaurion merkkiaineen, pitoisuutta veressä. Sydämessä oli todettavissa mikroleesioita, joissa oli pneumokokkeja, mutta ei immuunisoluja. Bakteeri tarvitsi erittämäänsä pneumolysiinitoksiinia leesioiden muodostamiseen. Toksiini myös tappoi sydänlihassoluja keräytymissä ja niiden ympärillä.
Tutkimusryhmä teki myös rokotteen sitä pneumokokin pinnan rakennetta vastaan, jolla se tarttuu sydänlihakseen. Rokote esti leesioiden muodostumisen. Antibioottihoidolla toipuneiden hiirten sydämiin kehittyi leesioiden paikoille arpikudosta. Vastaavanlaisia muutoksia nähtiin myös apinoiden sydämissä.
Entäpä ihmisillä? Tutkittuaan yhdeksän pneumoniaan kuolleen potilaan sydämet tutkijat löysivät kahdesta vastaavia muutoksia, tosin eivät kokonaisia bakteereita. Potilaat olivat tietysti saaneet antibioottihoidot.
Antibioottihoitoon liittyykin kiinnostava havainto ja tekijöiden spekulaatio. Hiirien hoito ampisilliinilla hävitti bakteerit, mutta nyt leesioihin kertyi kosolti immuunisoluja ja myöhemmin arpikudosta. Tekijöiden arvio oli, että bakterisidinen antibiootti hajotti bakteerisolut ja vapautti pneumolysiiniä ja siten paikallisesti lisäsi vauriota. He pohtivatkin, että bakteriostaattinen vaihtoehto saattaisi vähentää arpeutumisen aiheuttamia myöhäisvaurioita sydämessä, ja tietysti viittaavat myös rokotteen käyttöön.
Lähde:
Brown AO, Mann B, Gao G ym. Streptococcus pneumoniae translocates into the myocardium and forms unique microlesions that disrupt cardiac function. PLoS Pathog 2014;10:e1004383 doi:10.1371/journal.ppat.1004383.
Kirjoittanut:
Heikki Arvilommi
professori
Kuva:
Panthermedia
