Ruokaympäristön radikaali muuttuminen selittää pääosan väestöjen lihomisesta (1), mutta miksi samassa lihottavassa ympäristössä kaikki eivät liho?
Yleisesti ajatellaan, että painoerot johtuvat kognitiivisista seikoista. Normaalipainoiset ovat tehneet syömiseen ja liikuntaan liittyviä järkeviä valintoja, ylipainoiset eivät. Ihmetellään, mikseivät lihavat henkilöt ota itseään niskasta kiinni ja tee painolleen jotain. Tällainen asenne näkyy myös hoitohenkilökunnan negatiivisena suhtautumisena lihaviin potilaisiin (2).
Viime vuosien tutkimusten perusteella painoerot eivät johdu tietoisesta valinnasta, vaan taustalla on syömiseen vaikuttavia neurobiologisia syitä. Normaalipainoisiin verrattuna ylipainoiset tuntevat suurempaa mieltymystä energiatiheisiin naposteltaviin, pystyvät heikommin vastustamaan maittavia ruokia ja kykenevät huonommin arvioimaan syötyjä ruokamääriä (1). Näitä eroja on myös voitu konkreettisesti nähdä aivojen kuvantamistutkimuksissa. Herkullisten ruokien kuvia katsellessa aivojen palkitsemista ja motivaatiota säätelevien alueiden aktiivisuus on lihavilla suurempi kuin normaalipainoisilla (3). Vastaavasti ruokahalun tahdonalaisesta kontrollia säätelevillä alueilla aktiivisuus on heikompi (4).
Kyky vastustaa herkullisia ruokia on suurelta osin periytyvää. Kaksostutkimuksissa lasten taipumus syödä aistiyllykkeiden vaikutuksesta (hedonisista syistä) selittyy pääosin geneettisillä seikoilla (5). Tähän mennessä julkaistut geenitutkimukset viittaavat samaan. Jos lapset ovat perineet lihavuuteen liittyviä geenejä, heidän kylläisyydentunteensa ei reagoi syömiseen yhtä herkästi kuin muiden (6). Lihavuusgeenejä perineet aikuiset syövät lihottavia paistettuja ruokia enemmän kuin muut (7).
Myös aiemmat ruokailutottumukset voivat muuttaa ruokahalun säätelyn biokemiaa. Äskettäin suomalaiset tutkijat osoittivat, että aivoissa ruokahaluun vaikuttavien opioidireseptorien ilmentyminen on heikentynyt sairaalloisesti lihavilla, mutta laihdutusleikkaus normaalisti tilanteen (8). Tutkijat arvelevat, että aiempi krooninen liikasyönti oli ajan mittaan vähentänyt potilaiden opioidireseptoreita (down regulation). Syntyi noidankehä, jossa lihavat joutuivat syömään enemmän kokeakseen kylläisyyteen liittyvän mielihyvän tunteen.
Ihmisten kykyyn vastustaa liiallisia kaloreita vaikuttavat myös yleiset käyttäytymiseen liittyvät tekijät. Aikuisilla, joilla on aktiivisuuden ja tarkkaavaisuuden häiriö (ADHD), esiintyy lihavuutta 70 % enemmän kuin muilla (9). Impulsiivisuuden lisäksi persoonallisuuden piirteistä myös neuroottisuus ja vihamielisyys liittyvät lihomiseen (10).
Menneinä vuosikymmeninä oppimishäiriöisiä koululaisia pidettiin tyhminä ja ADHD-lapsia häirikköinä. Nyt ymmärretään, että näiden tilojen taustalla on geneettisiä syitä ja varhaiseen lapsuuteen liittyviä tekijöitä. Häiriöitä ei pystytä korjaamaan kehottamalla ryhdistäytymään. Mollaamisen sijasta oppimishäiriöisille ja ADHD-lapsille tarjotaan monipuolista apua. Vastaavasti liiallisen energiansaannin neurobiologisten syiden paljastuttua on syytä tarkistaa suhtautumista lihaviin henkilöihin. Heitä on tarkasteltava ennemminkin yhteiskunnallisen kehityksen uhreina kuin saamattomina kansalaisina, jotka eivät viitsi nähdä vaivaa painonsa eteen.
Yksilöihin kohdistuneet neuvonta- ja valistuskampanjat eivät missään maassa ole kyenneet vähentämään lihavuutta (1). Uuden tiedon valossa on ymmärrettävää, miksi ihmisen kognitiivisiin taitoihin nojaavat kampanjat eivät ole tehonneet. Energian liikasaannin syyt ovat aivokuorta syvemmällä. Pohjimmiltaan lihavuusepidemiassa on kysymys kivikaudelta periytyneen fysiologian ja ruokahalun säätelyn yhteentörmäyksestä täysin uuden ruokamaailman kanssa. Biologiaa ei ole mahdollista muuttaa, mutta voimme vaikuttaa ruokaympäristön houkutuksiin (1).
Pertti Mustajoki
LKT, endokrinologian erikoislääkäri
Tieteellinen pääkirjoitus Lääkärilehdestä 49/2015 (4.12.)
Kirjallisuutta
1. Mustajoki P. Ruokaympäristön muutos selittää pääosan väestöjen lihomisesta. Duodecim 2015;130:1345–52.
2. Phelan SM, Burgess DJ, Yeazel MW ym. Impact of weight bias and stigma on quality of care and outcomes for patients with obesity. Obesity Rev 2015;16:319–26.
3. Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen JC ym. Dorsal striatum and its limbic connective mediate abnormal anticipatory reward processing in obesity. PLoS ONE 2012;7:e1089.
4. Tuulari JJ, Karlsson HK, Hirvonen J ym. Neural circuits for cognitive appetite control in healthy and obese individuals: An fMRI study. PLoS One 2015. DOI:10.1371/journal.pone.0116640
5. Carnell S, Haworth CMA, Plomin R ym. Genetic influence on appetite in children. Int J Obes 2008;32:1468–73.
6. Llewellyn CH, Trzaskowski M, van Jaarsveld CHM ym. Satiety mechanism in genetic risk of obesity. JAMA Pediatr 2014;168:338–44.
7. Qi Q, Chu AY, Kang JH ym. Fried food consumption, genetic risk, and body mass index: gene-diet interaction analysis in three US cohort studies. BMJ 2014;348:g1610.
8. Karlsson HK, Tuulari JJ, Tuominen L ym. Weight loss after bariatric surgery normalizes brain opioid receptors in morbid obesity. Mol Psych 2015, verkossa ensin 13.10.2015. doi: 10.1038/mp.2015.153
9. Cortese S, Moreia-Maia CR, Fleur DS ym. Association between ADHD and obesity: A systematic meta-analysis. Am J Psychiatry 2015, verkossa ensin 28.8.2015. appiajp201515020266
10. Gerlach G, Herpertz S, Loeber S. Personality traits and obesity: a systematic review. Obesity Rev 2015;16:32–63.
