Kohonnut verenpaine on johtava sairauksien riskitekijä maailmassa. Edistyksestä huolimatta kohonneen verenpaineen tunnistaminen ja hoito on Suomessa puutteellista (1).
Sairastuvuus sydän- ja verisuonitauteihin on vähäisintä henkilöillä, joiden systolinen verenpaine on 90–114 mmHg ja diastolinen 60–74 mmHg (2). Kohonnut verenpaine aiheuttaa 30-vuotiaille 5,0:n, 60-vuotiaille 3,4:n ja 80-vuotiaille 1,6 terveen elinvuoden menetyksen. Eniten menetyksiä aiheuttavat vakaa angina pectoris, epävakaa angina, sydäninfarkti ja sydämen vajaatoiminta.
Sepelvaltimotautikuoleman riski on 40–49-vuotiailla kahdeksankertainen systolisen verenpaineen ollessa 180 mmHg verrattuna niiden riskiin, joilla taso on 115 mmHg (3). Riskisuhde muuttuu iän myötä vain vähän. 40–49-vuotiailla 20 mmHg matalammalla systolisella paineella riski on puolta pienempi, 80–89-vuotiailla kolmanneksen pienempi. Sukupuolten kesken ei ole oleellista eroa.
Jo 1960-luvulla osoitettiin, että vasemman kammion hypertrofia – pitkään jatkuneen hoitamattoman verenpaineen seuraus – kasvattaa kuoleman riskin yli kolminkertaiseksi. Sepelvaltimotauti ja vasemman kammion hypertrofia on erityisen pahanlaatuinen yhdistelmä, koska lisääntynyt lihasmassa suurentaa vaatimuksia sepelvaltimokierrolle.
Vasemman kammion hypertrofia ennakoi sydämen vajaatoimintaa, mutta hoito erityisesti ACE:n estäjillä, angiotensiinireseptorin salpaajilla ja kalsiumkanavan salpaajilla voi vähentää jo syntyneitä hypertrofiamuutoksia (4). Sydämen vajaatoiminta ei kuitenkaan valitettavasti ole hävinnyt kohonneen verenpaineen komplikaatioiden joukosta. Vuosina 1997–2007 tehdyissä kontrolloidussa verenpainelääketutkimuksessa eniten oli sepelvaltimotautitapahtumia (41 % tapahtumista), mutta sydämen vajaatoimintaa (29 %) oli yhtä paljon kuin aivoverenkierron häiriöitä (30 %) (5).
Eteisvärinä on yleisin pitkäkestoinen rytmihäiriö ja aivoinfarktin tärkeä taustatekijä, ja se altistaa myös sydämen vajaatoiminnalle ja lisää kuolleisuutta. Sitä sairastaa yli 100 000 suomalaista, ja määrän ennakoidaan lisääntyvän voimakkaasti ilman ehkäiseviä toimia. Kohonnut verenpaine lisää itsenäisesti eteisvärinän riskin 1,5-kertaiseksi. Yleisyytensä vuoksi hypertensio on eteisvärinän tärkein taustatekijä (6). Eteisvärinän ehkäisyssä kohonneen verenpaineen alentaminen on ensiarvoisen tärkeää. Reniini-angiotensiinijärjestelmää salpaavat lääkkeet saattavat olla muita tehokkaampia eteisvärinän ehkäisyssä potilailla, joilla on vasemman kammion hypertrofia tai systolinen toiminnanvajaus.
Satunnaistetuissa kontrolloiduissa tutkimuksissa sepelvaltimotautitapahtumat vähenevät 16 % aktiivi- ja lumeryhmien välisen diastolisen verenpaine-eron ollessa 5–6 mmHg viiden vuoden ajan. Hyöty on merkittävä, joskin aivohalvaukset vähenevät hoidolla vielä enemmän (38 %). Verenpaineen laskiessa 10/5 mmHg sepelvaltimotauti vähenee viidenneksellä (7). Sydämen vajaatoiminta vähenee kohonnutta verenpainetta hoidettaessa noin neljänneksellä.
Lievän hypertension (140–149/90–99 mmHg) lääkehoito vähentää viidessä vuodessa merkitsevästi kokonais- ja kardiovaskulaarikuolleisuutta ja aivohalvauksia paineiden laskiessa keskimäärin 3,6/2,4 mmHg, ja suunta on sama sepelvaltimotaudin ja sydämen vajaatoiminnan suhteen (8). Kohonneen verenpaineen Käypä hoito -suositus suosittelee lääkehoitoa henkilöille, joilla elintapahoidon aikana huolellisessa seurannassa verenpaine ylittää keskimäärin arvon 140/90 mmHg, ja tavoitteena on nämä raja-arvot alittava painetaso. Omaseurannassa tätä vastaa keskimäärin alle 135/85 mmHg:n verenpaine. Kokonaisvaltainen elintapahoito ja tarvittaessa muiden riskitekijöiden lääkehoito ovat oleellinen osa sydän- ja valtimosairauksien ehkäisyä.
Mikko Syvänne
professori, kardiologian erikoislääkäri, ylilääkäri
Suomen Sydänliitto ry
Kirjallisuutta
1. Laatikainen T, Jula A, Kastarinen M ym. Verenpainetasot ja hoitotasapaino FINRISKI-tutkimusalueilla 1982–2012. Suom Lääkäril 2013;68:1803–9.
2. Rapsomaniki E, Timmis A, George J ym. Blood pressure and incidence of twelve cardiovascular diseases: lifetime risks, healthy life-years lost, and age-specific associations in 1·25 million people. Lancet 2014;383:1899–911.
3. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903–13.
4. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K ym. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013;34:2159–219.
5. Tocci G, Sciarretta S, Volpe M. Development of heart failure in recent hypertension trials. J Hypertens 2008;26:1477–86.
6. Manolis AJ, Rosei EA, Coca A ym. Hypertension and atrial fibrillation: diagnostic approach, prevention and treatment. Position paper of the Working Group ’Hypertension Arrhythmias and Thrombosis’ of the European Society of Hypertension. J Hypertens 2012;30:239–52.
7. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009;338:b1665.
8. Sundström J, Arima H, Jackson R ym. Effects of blood pressure reduction in mild hypertension. A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2015;162:184–91.
Sidonnaisuudet
Konsultointipalkkiot (Bayer, Bristol-Myers Squibb/Astra Zeneca, Leiras-Takeda, Lundbeck, MSD, Orion), luentopalkkiot (Novo Nordisk), osakkeet/optiot (Remote Analysis Oy), asiantuntijalääkäri ja konsultti (Remote Analysis Oy), verisuonisairauksien eurooppalaisten preventiosuositusten työryhmän jäsen, Käypä hoito -ryhmän jäsen (Dyslipidemiat, Diabetes, Aivoinfarkti, Kohonnut verenpaine).
Julkaistu Lääkärilehdessä 34/15.
Kuva:
Panthermedia
