Immuunijärjestelmällä on osansa pakko-oireisessa häiriössä

Pakko-oireista häiriötä sairastavilla aikuisilla on heikentynyt luonnollisten tappajasolujen toiminta.

Pakko-oireisessa häiriössä esiintyy monenlaisia poikkeavuuksia tulehdus­reaktioissa ilmenevissä sytokiini­tasoissa. Häiriön ja immuunijärjestelmän yhteyttä arvioitiin 205 julkaisua käsittävässä kirjallisuuskatsauksessa.

Pakko-oireisessa häiriössä TNF-α-reseptorit (TNFR1, TNFR2) ja kemokiinit (CXCL8, CCL3) ovat lisääntyneet tulehdukseen sopien. TNF-α vaikuttaa serotoniinijärjestelmään, ja pakko-oireisessa häiriössä ensisijainen lääkehoito on selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä (SSRI). Mm. keskushermostossa vaikuttavan interleukiini 6:n on todettu olevan lisääntynyt pakko-oireisilla potilailla, joilla ei ole lääkitystä, ja lääkitys laskee tasoja. Lisäksi osalla potilaista on todettu hippokampuksessa TNF-α- ja IL-6-tasoihin liittyviä poikkeavuuksia. Myös matalia IL-1β tasoja on mitattu; IL-1β vaikuttaa solujen erilaistumisen säätelyssä ja apoptoosissa.

Lapsipotilailla on korkeampia TNF-α- ja matalampia IL-12-tasoja kuin verrokeilla. Tämä saattaa liittyä pakko-oireisessa häiriössä auttaja-T-solujen kautta välittyvään stressiin. Lapsilla on myös kuvattu yhteys A-ryhmän beetahemolyyttisen streptokokki-infektion ja äkillisesti alkaneiden neuropsykiatristen oire­yhtymien (PANS, CANS) välillä, ja näihin oireyhtymiin sisältyy tyypillisesti tic- ja pakko-oireita. Perinnöllistä alttiutta kantavalla lapsella reumakuume voinee laukaista pakko-oireisen häiriön.

Pakko-oireista häiriötä sairastavilla aikuisilla on heikentynyt luonnollisten tappajasolujen toiminta, vähemmän CD4+- ja enemmän CD8+-lymfosyyttejä. Solumuutokset ovat normalisoituneet SSRI-lääkityksen aikana. Pienempi T-solujen määrä ja basaaliganglio­vasta-aineet on yhdistetty vaikeampaan taudinkuvaan.

Hidas vaste lääkehoitoon on pakko-­oireisessa häiriössä yleistä. Beetalak­taamiantiobioottien neuroprotektiivisesta vaikutuksesta lapsilla on näyttöä ja COX-2:n estäjät vähentävät proinflammatorisia sytokiineja. Näitä ominaisuuksia voisi hyödyntää uusien, tehokkaampien lääkkeiden kehittämisessä.

Lähde:

Marazziti D, Mucci F, Fontenelle LF. Immune system and obsessive-compulsive disorder. Psychoneuroendocrinology 2018;93:39–44.

Kirjoittaja:

Nina Kaseva

Kuva: Panthermedia

Julkaistu Lääkärilehdessä 37/2018.