Mieltymys alkoholipitoisiin juomiin on vanhaa perua. Todisteita siitä on jo kivikaudelta. Suomalaisten sanotaan oppineen viinanpolton venäläisiltä sotilailta 1500-luvulla. Viinaa keitettiin lähes mistä tahansa: perunasta, viljasta tai puun osista. Viinanpoltto kiellettiin tavalliselta kansalta 1800-luvulla ja tuotanto keskitettiin viinatehtaisiin. Samoihin aikoihin alkoi vakiintua käsitys suomalaisesta erityisyydestä, heikosta viinapäästä.
Suhteemme viinaan on ongelmallinen, siitä kertovat karua kieltään esimerkiksi tilastot alkoholikuolemista. Onko meillä siis erityisen huono alkoholin sietokyky? Vai onko meillä erityinen geeniperimä, joka viettelee viinan juontiin? Ehkä meiltä puuttuu jarru, jolla elimistö suojelisi itseään viinan myrkkyvaikutuksilta?
Evoluutiogeneetikot ovat vastikään löytäneet selityksen lisääntyneelle alkoholialtistumiselle. Tutkimalla alkoholia hajottavaa alkoholidehydrogenaasi-entsyymiä (ADH4) apinoilla tutkijat saattoivat päätellä, että ADH4:n aktiivisuus monikymmenkertaistui noin 10 miljoonaa vuotta sitten. Mutaatio syntyi samaan aikaan kun ilmasto jäähtyi ja ruoan saatavuus väheni, jolloin yhteinen esi-isämme joutui syömään myös puusta pudonneita – usein käyneitä – hedelmiä. Niissä oleva alkoholi hapettui elimistössä hyvin hitaasti, kun ADH4:n aktiivisuus oli vähäinen. Juopunut apina ei ole viidakossa turvassa, joten sukua jatkamaan valikoitui yksilöitä, joilla oli muita aktiivisempi etanolia hapettava entsyymi.
Koska luonnosta saatavan alkoholin määrä oli kuitenkin melko pieni, alkoholin käytölle ei kehittynyt jarrua – eikä samasta syystä kehittynyt sokerille tai rasvallekaan. Itä-Aasiassa luonnollinen alkoholijarru näyttää kuitenkin kehittyneen. Alkoholin käyttöä helpottaa aldehydidehydrogenaasi-entsyymi (ALDH), joka muuttaa maksassa alkoholista syntyvän asetaldehydin asetaatiksi, etikkahapoksi. Suurella osalla esimerkiksi japanilaisista on periytyvä aldehydidehydrogenaasi-geenin inaktiivinen muoto (ALDH2*2), jonka takia heillä elimistön kyky muokata asetaldehydiä on vähäinen.
Tällä mekanismilla sadat miljoonat aasialaiset altistuvat aina alkoholia käyttäessään huomattavasti normaalia korkeammille asetaldehydipitoisuuksille. Asetaldehydi voi sitoutua nukleiinihappoihin, aiheuttaa mutaatioita ja saada alkuun syöpäprosessin esimerkiksi alkoholille altistuvissa kudoksissa, kuten suuontelossa ja ruokatorvessa. Elimistöön kertyneestä asetaldehydistä seuraa myös taipumusta sydämentykytykseen sekä ihon punoitusta, verenpaineen nousua ja pään kivistystä
Matala ALDH-aktiivisuus yhdessä korkean ADH-aktiivisuuden kanssa johtaa asetaldehydin kertymiseen, millä on omat hyvät ja huonot puolensa. Hyvä puoli on edellä kuvattu ”luonnon antabusreaktio”. Syöpä taas kehittyy hitaasti ja ilmaantuu usein vasta keski-iässä ja sen jälkeen. Näin ei sillä ole myöskään ollut vaikutusta evoluution armottomiin viisareihin. Suomalaisilla tätä geenimuodon tuomaa jarrua ei ole. Ennemminkin painamme kaasua: Suomessa tilastoidaan vuosittain pari tuhatta alkoholikuolemaa, ja pikku hönöttelystä on tullut osa elämäntapaamme.
Helpoin viinajarru olisi alkoholipolitiikka. Suomessa alkoholista on kuitenkin tullut pyhä lehmä, josta yhteiskunta on ollut valmis maksamaan suuret sosiaaliset, terveydelliset ja taloudelliset lunnaat. Evoluutiota on vaikea ennustaa ja vuosituhansien päähän mahdotonta nähdä, mutta alkoholihaittoihin voimme vaikuttaa jo tässä ja nyt. Jos haluamme.
Yksilön syyllisyyttä sairauteensa on vaikea todistaa. Alkoholismi voi olla kulttuurisesti opittu tapa, johon liittyy psyykkisiä ja fyysisiä altistavuustekijöitä. Ihminen on heikkoluontoinen, kuten A.A. Milnen Nalle Puh, joka joskus ahmii hunajaa niin, että ei mahdu ovesta ulos. Mutta Nalle on ihastuttava – vaikka potee keskivartalolihavuutta.
Harri Vainio
Kirjoittaja on juuri jäänyt eläkkeelle Työterveyslaitoksen pääjohtajan tehtävästä.
Kolumni Lääkärilehdestä 44/2015
