Joulupäivänä vuonna 1914 eli kohta 100 vuotta sitten amerikkalainen 28-vuotias kemian tutkija Edward Kendall oli uuttamassa sian kilpirauhasesta aineosia, jotka liukenivat etanoliin eli spriihin. Tutkijan ote herpaantui ja hän nukahti kesken uutoksen – jouluaatto oli kenties venynyt pitkäksi. Näin kilpirauhas-etanoliuutoksesta sprii pääsi vähitellen haihtumaan ja kun Kendall heräsi, oli uutoksen pintaan ilmaantunut ennen näkemättömiä valkoisia kiteitä. Hän oli löytänyt tyroksiinin eli kilpirauhashormonin.
Vaikka keksinnöstä on jo 100 vuotta, tyroksiini ja sen vaikutukset ovat edelleen sangen ajankohtainen tutkimuksen kohde. Vuonna 1952 keksittiin kilpirauhasen toinen tärkeä hormoni, trijodityroniini. Se poikkeaa tyroksiinista yhden vaivaisen jodiatomin verran: trijodityroniinissa on kolme (T3), tyroksiinissa neljä (T4) jodiatomia. Tämä yhden jodiatomin ero aiheuttaa merkittäviä eroja hormonitoimintaan ja hormonien vaikutusaikaan. T3-hormonia ei juuri ole itse kilpirauhasessa, vaan sitä muodostuu T4:stä paikan päällä, eli siellä missä kilpirauhashormonin vaikutusta tarvitaan – kaikissa soluissa. Jos annetaan T4:ää tablettina suun kautta, siitä poistuu elimistöstä puolet 6 vuorokauden kuluessa eli sen puoliintumisaika on 6 vuorokautta, kun taas T3:n puoliintumisaika on noin 2 vuorokautta. T3 vaikuttaa elimistössä 4–5 kertaa voimakkaammin kuin T4. Ja kaikki tämä yhden jodiatomin tuomasta erosta!
Paljon siis tiedetään ja voi olla, että suuret keksinnöt liittyen kilpirauhashormonien aineenvaihduntaan on jo tehty. Kysymys kilpirauhashormonien oikeasta käytöstä ja vaikutuksista ihmisiin, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, edellyttää sen sijaan vielä paljon selvittelyä.
Viime aikoina on kohistu Valviran selvityksistä liittyen kilpirauhashormoneihin. Keskustelussa on ollut kyse siitä, miten potilaita pitää tutkia, jotta osataan määrätä T4:ää ja T3:a oikein ja turvallisesti.
Ehdottomasti yleisin kilpirauhashormoni on T4 (tyroksiini) ja sillä useimmat kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavat potilaat tulevat hyvin toimeen. Siksi keskustelussa on väitetty olleen kyse mm. siitä, että T3 pitäisi kieltää. Väärinkäsitys. Joillekin potilaille jää todellakin vajaatoiminnan oireita vaikka lääkitys tyroksiinilla verikokeiden perusteella on ihan kohdallaan. Eniten potilaat valittavat ”aivosumua” (mainio sana!), joka ei tahdo hälvetä pelkällä tyroksiinilla. Monelle potilaalle T3 (Liothyronin tai Thybon) tuo tähän helpotusta.
Ongelmaksi on noussut, että potilaat ovat saaneet liikaa T3:a tai peräti pelkästään T3:a, josta voi olla todellista haittaa: mm. potilaan riski saada sydäninfarkti tai eteisvärinä kasvaa. Samaa keskustelua, tosin vähän sävyisämmin, käytiin 1990-luvulla, kun eläinperäinen kilpirauhashormonivalmiste jäi pois ja siirryttiin kokonaan synteettiseen T4-valmisteeseen. Eläinperäisissä valmisteissa, joita edelleen on saatavana ja joita käytetään muualla maailmassa, on valmiina sekä T4 että T3, tosin eri suhteissa eri valmisteissa ja eräkohtaistakin vaihtelua esiintyy.
On selvää, että oikea lääkitys edellyttää lääkäriltä osaamista ja opiskelua – tämähän koskee kaikkea lääkärin määräämää tutkimusta ja hoitoa. Jos kilpirauhashormeja on määrätty taitamattomasti, ei tämä tarkoita, että muut Suomen 20 000 lääkäristä tekisivät samoin. Ne jotka eivät hallitse alaa, eivät määrää ja ne jotka tietävät, miten näitä lääkkeitä käytetään, määräävät niitä. Tämä tuntuu jotenkin ihan itsestään selvältä.
Robert Paul
Kirjoittaja on turkulainen dosentti ja sisätautien erikoislääkäri.
