Raskausajan ravinto – avain hyvään terveyteen

Äidin ravinnolla ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana saattaa olla kauaskantoisia vaikutuksia. Brittitukijat ovat osoittaneet, että vähiten hiilihydraatteja syövien äitien jälkeläisillä oli 6–9 vuoden iässä suurin kehon rasvaprosentti. On viitteitä siitä, että aikuisiän syömiskäyttäytyminen todellakin ohjelmoituu jo prenataalivaiheessa, kirjoittaa professori Johan Eriksson.

David Barkerin esittämä hypoteesi kansansai­rauksien juurista mullisti ja hämmästytti tiedemaailmaa 1980-luvulla. Hän ehdotti monen kansansairauden riskiprofiilin muodostuvan erittäin varhaisessa kehitysvaiheessa, jopa ennen syntymää (1,2). Barkerin mukaan pieni syntymäkoko oli merkki äidin huonosta ravitsemustilasta, johon liittyi jälkeläisten suurentunut sairastumisriski. Tänä päivänä syntymäkoon ja aikuisiän terveyden assosiaatio on todettu ympäri maailmaa sadoissa tutkimuksissa. Sairastumisriski aikuisiässä näyttää latautuvan elimistöön jo sikiökaudella – puhutaan sairauk­sien ohjelmoitumisesta. Evoluution kannalta ohjelmoitumisesta saattaa niukoissa olosuhteissa olla hyötyä, sillä se valmistelee syntyvää lasta elämään säästöliekillä. Sen sijaan vauraissa oloissa se usein kääntyy haitalliseksi, ennen kaikkea jos syntymälaihasta yksilöstä tulee ylipainoinen aikuinen (3).

Maailma on muuttunut nopeasti ja ylipainoisia ihmisiä on jo enemmän kuin aliravittuja. Nuorten naisten ylipainoisuus yleistyy räjähdysmäisesti: Suomessa kaikista vuonna 2011 synnyttäneistä yli kolmannes oli ylipainoisia ennen raskautta. Ylipaino aiheuttaa sekä äidille että lapselle terveysriskejä, jotka eivät rajoitu ainoastaan raskauteen ja synnytykseen. Näyttää siltä, että jälkeläisen ylipainon kehittyminen alkaa jo kohdussa.

Brittitutkijat ovat osoittaneet, että äidin ravinnolla ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana saattaa olla kauaskantoisia vaikutuksia (4). Vähiten hiilihydraatteja syövien äitien jälkeläisillä oli 6–9 vuoden iässä suurin kehon rasvaprosentti. Äidin vähäinen hiilihydraattien saanti lisäsi napanuoran retinoidi X -reseptorigeenin (RXR) metylaatioastetta. RXR-geeni osallistuu mm. glukoosi-, insuliini- ja rasva-aineenvaihdunnan säätelyyn. On ehdotettu, että vähähiilihydraattisen ruokavalion seurauksena sikiö vastaanottaa nälkiintymissignaalin, jonka seurauksena lapsi alkaa varastoida rasvaa. On viitteitä siitä, että aikuisiän syömiskäyttäytyminen todellakin ohjelmoituu jo prenataalivaiheessa (5).

Jopa isovanhempien elämäntavat saattavat vaikuttaa terveyteemme (6). Ennen murrosikää ruoan puutteesta kärsineiden isovanhempien lastenlapset kuolivat muita harvemmin sydän- ja verisuonisairauksiin. Runsaasti ruokaa ennen murrosikää saaneiden miesten lastenlapsilla oli huomattavasti enemmän tyypin 2 diabetesta kuin niukasti eläneiden miesten lasten­lapsilla. Taustatekijöiksi epäillään ympäristö­tekijöiden aiheuttamia epigeneettisiä muutoksia.

Epigenetiikalla tarkoitetaan ympäristötekijöiden, kuten ravinnon, stressin ja tupakoinnin vaikutusta geenien toimintaan. Kokemukset ja olosuhteet elämän aikana säätelevät siis geenejä ja niiden toimintaa. Epigenomin uskotaan olevan erityisen herkkä muutoksille raskausaikana. Epigeneettiset muutokset voivat siirtyä ­sukupolvesta toiseen, vaikka ne eivät ole koodattuina DNA:han. Epigenetiikasta tiedetään edelleen melko vähän ja tutkimushaasteita riittää. Tulevaisuus osoittaa, miten hyvin pystymme tunnistamaan sairauksille altistavat epi­geneettiset muutokset ja mahdollisesti purkaa ne terveillä elämäntavoilla (7,8). Eläinkokeista on viitteitä siitä, että epigeneettiset muutokset eivät ole pysyviä, vaan alttiita interventioille. Perusterveydenhuolto ja erityisesti sen neuvola­toiminta ovat merkittävässä roolissa kansan­sairauksien ehkäisyssä. Neuvolatoimintaa ja kouluterveydenhuoltoa ei saa supistaa säästösyistä. Tutkittuun tietoon perustuvat elämän­tapaohjeet ovat jatkossakin elintärkeitä meillä, lapsillemme ja seuraaville sukupolville.

Johan Eriksson
professori, ylilääkäri
Helsingin yliopisto ja HUS

Kirjallisuutta

1. Barker DJ, Osmond C. Infant mortality, childhood nutrition, and ischaemic heart disease in England and Wales. Lancet 1986;i:1077–81.
2. Barker DJ, Eriksson JG, Forsén T, Osmond C. Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis. Int J Epidemiol 2002;31:1235–9.
3. Eriksson JG. Early growth and coronary heart disease and type 2 diabetes: findings from the Helsinki Birth Cohort Study (HBCS). Am J Clin Nutr 2011;94 suppl 6:1799S–1802S
4. Godfrey KM, Sheppard A, Gluckman PD ym. Epigenetic gene promoter methylation at birth is associated with child’s later adiposity. Diabetes 2011;60:1528–34.
5. Perälä MM, Männistö S, Kaartinen NE ym. Body size at birth is associated with food and nutrient intake in adulthood. PLoS One 2012;7:e46139. doi: 10.1371/journal.pone.0046139
6. Kaati G, Bygren LO, Edvinsson S. Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents’ and grandparents’ slow growth period. Eur J Hum Genet 2002;10:682–8.
7. Barouki R, Gluckman PD, Grandjean P, Hanson M, Heindel JJ. Developmental origins of non-communicable disease: implications for research and public health. Environ Health 2012;11:42. doi: 10.1186/1476-069X-11-4
8. Hanson MA, Gluckman PD. Developmental origins of health and disease: moving from biological concepts to interventions and policy. Int J Gynaecol Obstet 2011;115 suppl 1:S3–5

Julkaistu Lääkärilehdessä 6/13.