Muistisairaudet yleistyvät huomattavasti 75 ikävuoden jälkeen. Usein kyseessä on geriatrinen oireyhtymä. Ikävakioidussa ilmaantumisessa on toisaalta havaittu ilahduttavaa vähentymistä. Se liittyy todennäköisesti riskitekijöiden edullisiin muutoksiin väestössä.
Näistä syistä tässä teemanumerossa ovat pääosassa ikääntyneiden muistisairauden diagnostiikka ja hoito ja toisaalta mahdollisuudet ehkäistä muistisairauksia. Tiedonkäsittelyn eli kognition ongelmia ja etenevää muistisairautta esiintyy kuitenkin myös työikäisillä, ja heillä painottuvat etenkin erotusdiagnostiset kysymykset.
Kognitiivisten häiriöiden yleisyys korostaa perusterveydenhuollon merkitystä niiden tunnistamisessa. Muistipoliklinikoiden perustaminen takaisi diagnostiikan ja hoidon tasaisen laadun (11 Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen Yhdistyksen asettama työryhmä. Muistisairaudet. Käypä hoito -suositus 29.1.2021.). Useat potilaista ovat monisairaita ja iäkkäitä, joten poliklinikat tarvitsevat myös geriatrista asiantuntemusta. Diagnoosi on yhä useimmiten kliininen kaikenikäisillä potilailla. Työikäisiä tutkittaessa erotusdiagnostiikassa auttavat neurologinen asiantuntemus ja kehittyvä merkkiainediagnostiikka.
Työikäisillä painottuvat etenkin erotusdiagnostiset kysymykset.
Alzheimerin taudissa (AT) ehkäisy ja hoidon spesifinen kehittäminen on pitkään painottunut aivojen amyloidikuorman vähentämiseen. Satunnaistettuja tutkimuksia on tehty lukemattomia. Päätulos on valitettavasti ollut se, ettei amyloidin onnistunutkaan vähentäminen ole korjannut kognitiota.
Heikkoa valoa on saatu äskettäin beeta-amyloidivasta-aine adukanumabista, mutta avoinna on, kenelle, missä vaiheessa ja millä hinnalla tätä hoitoa on viisasta antaa (22 Alexander GC, Knopman DS, Emerson SS ym. Revisiting FDA approval of aducanumab. N Engl J Med 2021;385:769–71.). On todettu, että AT:ssa tau-proteiinin aivopatologia liittyy kognitiivisten ongelmien kehittymiseen selvemmin kuin amyloidikertymä. Patologinen tau-proteiini voikin olla parempi hoitokohde kuin amyloidi (33 Sandusky-Beltran LA, Sigurdsson EM. Tau immunotherapies: Lessons learned, current status and future considerations. Neuropharmacology 2020;175:108104.). Varhaisessa AT:ssa on tutkimusnäyttöä ravitsemuksellisen hoidon hyödystä (44 Soininen H, Solomon A, Jelle Visser P ym. The LipiDiDiet clinical study group. 36-month LipiDiDiet multinutrient clinical trial in prodromal Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2021;17:29–40).
Haasteet uusien lääkehoitojen kehittämisessä ovat suunnanneet kiinnostusta muistisairauksien ehkäisyyn. Tämä vaikuttaisi loogisesti mahdolliselta, koska useat kardiovaskulaariset riskitekijät liittyvät myös muistisairausriskiin ja koska AT-tyyppisillä muutoksilla ja aivojen verisuonimuutoksilla on yhteisvaikutus kliiniseen ilmenemismuotoon (55 Levit A, Hachinski V, Whitehead SN. Neurovascular unit dysregulation, white matter disease, and executive dysfunction: the shared triad of vascular cognitive impairment and Alzheimer disease. Geroscience 2020;42:445–65.). Vaikka riskitekijän yhteys näyttäisikin selvältä havainnoivissa tutkimuksissa, hyötyä on vaikeampi osoittaa satunnaistetulla hoitotutkimuksella. Finger-tutkimuksessa saatiin monitekijäisellä elintapainterventiolla aikaan edullista vaikutusta kognitioon (66 Kivipelto M, Kulmala J, Lehtisalo J ym. FINGER-elintapaohjelma – toimintamalli kognitiivisen toimintakyvyn tukemiseen. Suom Lääkäril 2019;74:183–6.). Kliinisten muistisairausdiagnoosien vähenemisestä on sen sijaan näyttöä vain, kun verenpainetta on laskettu. Tämäkin näyttö on tullut yhdistämällä varsin lyhytaikaisia (2–5 vuotta) lääketutkimuksia (77 Hughes D, Judge C, Murphy R ym. Association of blood pressure lowering with incident dementia or cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis. Jama 2020;323:1934–44.).
Muistisairautta diagnosoitaessa todetaan yleensä jo merkittävää aivoatrofiaa. Tämä korostaa pitkäaikaisen prevention ja sairauden varhaisen tunnistamisen merkitystä ennen dementiavaihetta. Patologisten muutosten kehittyminen vuosikymmenten ajan ennen selviä kliinisiä oireita selittää myös spesifien hoitomahdollisuuksien rajallisuutta, kun sairaus diagnosoidaan.
Vaikka diagnosoidun muistisairauden lääkkeellinen hoito on oireenmukaista, paljon on tehtävissä muulla tavoin: hoitamalla hyvin oheissairaudet, psykososiaalisella tuella ja tukemalla läheisiä esimerkiksi omahoitovalmennuksella. Etenevän muistisairauden loppuvaiheessa on hyväksyttävä sairauden terminaalinen luonne ja pidättäydyttävä turhista ja potilasta rasittavista toimenpiteistä (88 Antikainen R, Konttila T, Virolainen J, Strandberg T. Vaikeasti dementoituneen vanhuksen elämän loppuvaiheen hoito. Suom Lääkäril 2013;68:909–15.).
Timo Strandberg
LKT, emeritusprofessori
Helsingin yliopisto, Hus, Sisätaudit ja kuntoutus, Oulun yliopisto, Elinikäisen terveyden tutkimusyksikkö
Anne Koivisto
LT, professori, ylilääkäri
Itä-Suomen yliopisto, Kys, Neurologia ja Lääketieteen koulutus, Helsingin yliopisto, Hus, Neurotieteet / Neurologia ja Geriatria
Kirjoitus on julkaistu aiemmin Lääkärilehden verkkosivuilla.
