Kuolleisuus maksasairauksiin ja kirroosiin on Suomessa EU:n huippua

Kuolleisuus maksasairauksiin ja kirroosiin on kasvanut Suomessa nopeimmin Euroopan maista. WHO:n mukaan Suomessa kuolleisuus kroonisiin maksasairauksiin ja kirroosiin vuonna 2010 oli EU:n korkeimpia. Esim. Ruotsiin verrattuna se oli lähes nelinkertainen ja alle 64-vuotiailla miehillä viisinkertainen.

Tärkein syy kirroosikuolleisuuden voimakkaaseen kasvuun ovat alkoholimaksasairaudet. Alkoholin aiheuttamien maksasairauskuole­mien määrä on maassamme kaksinkertaistunut kymmenessä vuodessa. Alkoholiperäiset syyt ovat työikäisten miesten tavallisin ja naisten toiseksi tavallisin kuolinsyy. Vuonna 2011 alko­holiperäisiin tauteihin ja alkoholimyrkytyksiin menehtyi 1 889 henkilöä, joista miehiä oli 77 %. Kuolleisuus on suoraan verrannollinen alkoholin kulutukseen (www.stat.fi). Alkoholinkulutus laskettuna sataprosenttisena alkoholina yli 15-vuotiasta kohti on miehillä yli 20 ja naisilla 8,7 litraa vuodessa. Vuodesta 2007 alkoholin kokonaiskulutus maassamme on kääntynyt laskuun, ja alkoholiperäiset kuolemat vähenivät vuonna 2011 neljä prosenttia edellisestä vuodesta. Lasku johtui pääosin miesten alkoholikuolleisuuden vähenemisestä.

Suhteessa juotuun alkoholimäärään kirroosikuolleisuus on selvästi yleisempää Suomessa kuin esim. Espanjassa, Ranskassa tai Britan­niassa (1). Geneettisten tekijöiden ohella ylipaino lisää selkeästi kuolleisuutta alkoholimaksasairauksiin. Alkoholin liikakäyttö nostaa kuolleisuutta maksasairauksiin 3,7-kertaisesti, ja ylipainoisten liikakäyttäjien riski kasvaa 9,5-kertaiseksi (2).

Alkoholimaksasairauden riski on suoraan suhteessa juotuun alkoholimäärään (1). Riskikäyttäjiä miehistä on 20 % (yli 24 annosta viikossa tai yli seitsemän annosta kerralla) ja naisista 10 % (yli 16 annosta viikossa tai yli viisi annosta kerralla). Näiden riskirajojen ylittäminen johtaa alkoholihaittoihin. Alkoholin aiheuttamien muiden sairauksien suhteen ei ole todettu yhtä jyrkkää kasvua kuin maksasairauk­sien osalta. Jatkuva runsas käyttö johtaa lähes poikkeuksetta alkoholiperäisen rasvamaksan kehittymiseen. Riskiä rasvamaksan kehittymisestä tulehdukselliseksi rasvamaksaksi, alko­holihepatiitiksi ja kirroosiksi lisäävät naissukupuoli, geneettisistä tekijöistä etenkin adiponutriiniproteiinia koodaavan PNPLA3 yksittäisen nukleotidin polymorfismi rs738409 (3).

Akuutti alkoholihepatiitti on alkoholimaksavaurion vakavin muoto. Suomessa todetaan vuosittain yli 600 sairaalahoitoa vaativaa alko­holihepatiittia (THL/HILMO), joiden kirjo vaihtelee steatohepatiitista maksan vaikeaan vajaatoimintaan, monielinvaurioon ja kuolemaan. Kuolleisuus vaikeaan alkoholihepatiittiin on edelleen korkea, jopa 40 % näistä potilaista menehtyy tautiinsa kuuden kuukauden kuluessa. Vaikean alkoholihepatiitin ensisijaisena hoitona ovat kortikosteroidit (4). Vaikka tästä hoidosta hyötyvien potilaiden tunnistamiseksi on saatu parempia työkaluja (5), ei uusia hoitovaihtoehtoja ole tarjolla. Alkoholihepatiitin ennuste onkin erityisen huono, jos kortikosteroidihoidolle ei saada vastetta. Näistä potilaista on elossa enää 25 % puolen vuoden kuluttua. Muiden hoitovaihtoehtojen puutteessa on tutkittu myös maksansiirron mahdollisuutta tarkkaan valituille potilaille (6). Alkoholimaksakirroosi sen sijaan on Euroopassa virushepatiittien jälkeen toiseksi tavallisin syy maksansiirtoon (www.elt.org). Alkoholihepatiittipotilaiden pitkäaikaisennuste on huono johtuen alkoholiriippuvuudesta, ja onkin oleellista puuttua alkoholiriippuvuuden hoitoon, koska siihen on saatu uusia lääkkeitä.

Ainoa tehokas tapa puuttua lisääntyviin alkoholihaittoihin ja kirroosikuolleisuuden kasvuun on pyrkiä eri keinoin vähentämään alkoholin kulutusta vaikuttamalla erityisesti riskikulutta­jien alkoholinkäyttöön. Tehokkaimmat keinot vähentää alkoholihaittoja ovat alkoholin verotus, sen saatavuuden rajoittaminen sekä mainonnan ja markkinoinnin säätely. Alkoholin hinta on osoittautunut tehokkaimmaksi kokonaiskulutuksen vähentäjäksi väestötasolla. Suomessa alkoholin hinta on jo nyt 75 % EU:n keskitasoa korkeampi (www.stat.fi, EUROSTAT), joten mahdollisuudet vaikuttaa kulutukseen enää hintapolitiikalla ovat rajalliset. Alkoholin käyttö tulee ottaa puheeksi kaikissa potilaskontakteissa ja hyödyntää lyhytneuvontaa ja mini-interventioita alkoholihaittojen vähentämiseksi. Annosrajat ovat huomattavasti paremmat kohtuukäytön mittarit kuin humaltuminen tai maksa-arvojen pysytteleminen normaalina: aivot adaptoituvat lisääntyville alkoholimäärille, mutta maksa ei. Kirroosi voi kehittyä, vaikka maksa-arvot pysyisivät normaaleina.

EU:n korkein kuolleisuus kroonisiin maksasairauksiin ja kirroosiin Suomessa vaatii sekä syvää asennemuutosta alkoholin käyttöön että yhteiskuntapoliittisia päätöksiä.

Martti Färkkilä
professori, ylilääkäri
HY, kliininen laitos
HYKS, medisiininen tulosyksikkö, 
gastroenterologian klinikka

Kirjallisuutta
1. Sheron N, Olsen N, Gilmore I. An evidence-based alcoholpolicy. Gut 2008;57:1341–4.
2. Hart CL, Morrison DS, Batty GD ym. Effect of body mass index and alcohol consumption on liver disease: analysis of data from two prospective cohort studies. BMJ 2010;11;340:c1240.
3. Stickel F, Hampe J. Genetic determinants of alcoholic liver disease. Gut 2012;61:150–9.
4. EASL Clinical Practical Guidelines: Management of alcoholic liver ­disease. J Hepatol 2012;57:399–420.
5. Louvet A, Naveau S, Abdelnour M ym. The Lille Model: a new tool for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology 2007;45:1348–54.
6. Mathurin P, Moreno C, Samuel D ym. Early liver transplantation for severe alcoholic hepatitis. N Engl J Med 2011;365:1790–1800.

Julkaistu Lääkärilehdessä 25–32/13.

Lisää aiheesta:
Maksansiirrolle tiukat kriteerit alkoholisairauksissa
Veronalennus lisäsi alkoholista johtuvia aivovammoja keski-ikäisillä