Alzheimerin taudin tärkein perinnöllinen riskitekijä, APOE4-genotyyppi, vaikuttaa erityisesti aivojen tulehdussolujen toimintoihin, ilmeni tuoreessa tutkimuksessa. Tutkimus tehtiin uudella ihmisen kantasolumallilla.
APOE4-genotyppi varhentaa Alzheimerin taudin alkamisikää, ja yli puolet tautia sairastavista kantaa kyseistä geenimuotoa. APOE4:ää ilmennetään runsaasti ihmisen mikroglioissa, mutta sen tarkkaa tehtävää soluissa ei tunneta hyvin.
Tutkimuksessa osoitettiin, että APOE4 vaikuttaa mikrogliojen eli tulehdussolujen toimintaan perustavanlaatuisesti. Se voimistaa mikrogliojen tulehdusvastetta, mutta toisaalta heikentää solujen kykyä liikkua ja poistaa haitallista materiaalia. Se myös heikentää mikrogliojen aineenvaihduntaa.
Alzheimerin taudissa mikrogliojen toiminta on häiriintynyt, mutta ei tiedetä, miksi ne eivät pysty poistamaan haitallista materiaa aivoista. Tutkijoiden mukaan tulokset voivat avata uusia hoitomahdollisuuksia, ja kehitettävät hoidot voisivat suuntautua mikrogliojen aineenvaihduntaan. Potilaan omista soluista tuotettavat kantasolut ja niistä erilaistettavat mikrogliat mahdollistavat myös muiden aivosairauksien mekanismien tutkimisen.
Tutkimus tehtiin Itä-Suomen yliopistossa yhteistyössä Helsingin yliopiston ja australialaisen Wollogongin yliopiston kanssa. Tulokset julkaistiin Stem Cell Reports -lehdessä.
Kirjoittaja
Tiiamari Pennanen
toimittaja
Artikkeli on alun perin julkaistu Lääkärilehdessä 39/2019.
